RESEARCH 저널에 게재된 기사입니다. 연구자들은 멜라토닌이 아트라진에 의해 유발된 신장 세뇨관 상피 세포 노화와 신장 손상을 약화시키는 것을 발견했습니다. 연구진은 멜라토닌이 미토콘드리아 항상성을 유지하는 데 중요한 역할을 한다는 사실을 발견했습니다.
p53, p21, p16 및 SASP 발현의 상향 조절은 세포 노화의 특징입니다. 대조군(Ctrl) 그룹과 비교하여 아트라진 그룹은 p53, 인산화된 p53(p-p53), p21 및 p16 단백질의 증가된 수준을 보였으며 SASP mRNA의 발현이 상향 조절되었으며 파킨 수준은 감소했습니다. 멜라토닌 보충을 통해 노화 관련 마커의 발현이 감소될 수 있으며, 아트라진에 의해 유발된 신세뇨관 상피 세포의 노화가 약화될 수 있습니다. 또한, 멜라토닌은 Sirtuin 3-슈퍼옥사이드 디스뮤타제 2축을 활성화하여 신장 내 활성산소종의 축적을 제거하고 신장 산화 스트레스와 미토콘드리아 손상을 억제했습니다.
5-메톡시-N-아세틸트립타민으로도 알려진 멜라토닌은 1958년 미국 연구원 Aaron Lerner에 의해 송과선에서 발견되고 분리되었습니다.
연구자들은 위궤양이 발생하는 동안 멜라토닌이 균형을 유지할 수 있다는 사실을 발견했습니다. (연구원들은 멜라토닌의 주요 표적으로 매트릭스 메탈로프로테이나제(MMP)를 선택했습니다. MMP는 세포외 기질 분해와 조직 재형성 사이의 균형을 유지하는 데 중요한 역할을 합니다.) 결과적으로, 멜라토닌은 다양한 위장 장애에 대해 보호 역할을 할 수 있습니다.
